Une recherche récente menée par Rutgers Health et d’autres institutions révèle que les hormones de stress, et non une altération du signal de l’insuline au niveau cellulaire, seraient les principaux facteurs du diabète lié à l’obésité.
Publiée dans la revue Cell Metabolism, cette étude pourrait transformer notre compréhension du développement de la résistance à l’insuline induite par l’obésité et de ses traitements.
Christoph Buettner, responsable du département d’endocrinologie, de métabolisme et de nutrition à la Rutgers Robert Wood Johnson Medical School et principal auteur de l’étude, souligne l’importance cruciale de ces découvertes : « Nous nous intéressons aux mécanismes fondamentaux par lesquels l’obésité induit le diabète. Étant donné que le coût de l’épidémie de diabète rien qu’aux États-Unis dépasse les 300 milliards de dollars par an, il s’agit d’une question de la plus haute importance. »
Un mécanisme révélé
Longtemps, les scientifiques ont pensé que l’obésité provoquait le diabète en perturbant la manière dont l’insuline agit sur les cellules du foie et des tissus adipeux.
Cependant, les nouvelles recherches montrent que la suralimentation et l’obésité augmentent l’activité du système nerveux sympathique, responsable des réactions de « lutte ou fuite », et que l’augmentation des hormones de stress comme la norepinephrine et l’épinéphrine contrecarre les effets de l’insuline, même si le signal de celle-ci au niveau cellulaire reste fonctionnel.
L’étude démontre que chez des souris normales, la suralimentation augmente rapidement la norepinephrine, illustrant la vitesse à laquelle l’excès de nourriture peut activer le système nerveux sympathique.
Une expérience révélatrice
Pour examiner les effets de cette surproduction hormonale sur le développement des maladies, les chercheurs ont utilisé un nouveau type de souris génétiquement modifiées, presque normales à l’exception d’une particularité : elles ne peuvent pas produire de catécholamines, des hormones de stress, en dehors de leurs cerveaux et systèmes nerveux centraux.
Alimentées par un régime riche en graisses et en sucres, ces souris sont devenues obèses comme les souris normales mais n’ont pas développé de maladie métabolique.
« Nous avons été ravis de constater que nos souris mangeaient autant, car cela indique que les différences dans la sensibilité à l’insuline et leur absence de maladie métabolique ne sont pas dues à une réduction de l’apport alimentaire ou de l’obésité, mais plutôt à la réduction drastique des hormones de stress », explique l’équipe de recherche.
Perspectives futures
Ce constat pourrait aider à comprendre pourquoi certains individus obèses développent un diabète tandis que d’autres non, et pourquoi le stress peut aggraver le diabète même avec peu de prise de poids.
La réduction des catécholamines pourrait donc représenter une nouvelle approche thérapeutique pour combattre la résistance à l’insuline, le diabète et les maladies métaboliques, plutôt que de cibler directement le signal de l’insuline.
Source de l’article originale.
Sophie est rédactrice spécialisée dans les thématiques de médecines douces sur le site visa-forme.fr. Elle s’intéresse particulièrement à l’Ayurvéda et étudie notamment son développement dans les sociétés occidentales.